一、高血压导致肾损害的机理

　　中 肾脏数据系统显示，由高血压肾损害引起的终末期肾病(ESRD)患者占9.9%，仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。

　　高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因，给人类带来严重健康问题及经济负担。高血压导致肾损害的机理主要包括：高动力循环状态;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;非经典的RAS;氧化应激与炎症反应;遗传因素以及代谢因素。

　　长期高血压引起血管内压力的改变超过了“肾血管自身调节”范围，“肾血管即发生适应性改变，导致肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄，引起肾血流、肾小球滤过下降，肾小球发生缺血性损害。人们对高血压致肾损害的氧化应激与炎症反应机理越来越有兴趣。ROS与肾病进展关系密切，AngⅡ可刺激线粒体KATP通道，使线粒体膜电位去极化，上调膜结合的NADPH氧化酶及其亚基的形成，胞浆内NADPH氧化酶4(NADH oxidase 4，Nox4)可将一个电子转移到氧分子产生ROS，主要产生超氧阴离子(O2-)，并转化为过氧化氢、高亚氯酸和羟基自由基，损伤DNA、脂质和蛋白，并直接MAPKS(如SAPK/JNK，ERK和p38磷酸化)促发凋亡机制，终引起肾损伤和肾硬化。

　　遗传因素在不同程度上影响患者发病倾向。例如，美 非裔慢性肾病和高血压(AASK)和慢性肾衰队列(CRIC)研究结果均表明，APOL1遗传变异可能增加慢性肾病向终末期肾病转化，与慢性肾病进燕尾服密切相关，APOL1基因中的rs73885319(S342G)和rs60910145(1384M)证实与ESRD显著相关。此外，高血压患者常合并肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、高脂血症、高尿酸血症等代谢异常，高血压合并代谢综合征患者尿微量白蛋白明显升高。

　　二、肾病致高血压机理

　　实质性肾病和血管因素导致肾脏改变均可引起高血压。

　　1.实质性肾病导致高血压

　　肾脏慢性非炎症性变化可导致系统性或肾脏局部醛固酮-肾素血管紧张素-RAS系统，从肾脏科角度，更加关注局部RAS系统，尤其对难治性高血压患者，只要肾功能允许，都应考虑选RAS系统抑制剂如ACEI或ARB治疗。另外，水钠潴留导致容量增加是导致高血压的一个重要原因，抗高血压治疗方案，是合理应用利尿剂，可能血压。

　　2. 血管因素引起肾脏改变导致的高血压

　　由于肾性肾动脉狭窄或闭塞导致肾脏血液动力学改变，引起肾小球滤过降低，肾功能减退为特征的一种疾病，为慢性缺血性肾病。其与肾血管性高血压是一个病理生理学基础，两种临床结局。引起缺血性肾病的常见病因为动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良及多发性大动脉炎。临床上对血管性肾病的诊断技术包括多普勒超声、螺旋CT血管成像和磁共振成像(MRA)、经皮腔内肾动脉造影，几种诊断方法各有利弊。

　　三、难治性高血压器械治疗

　　近年来，难治性高血压的器械治疗不断进展。目前的器械性治疗包括：①去肾交感神经术：肾交感神经射频消融术是通过介入方法使导管从股动脉进入双侧肾动脉，利用射频消融电极的能苗穿透血管壁破坏附着于血管外膜的肾神经，以达到肾脏去交感神经支配的目的。目前，用于去肾交感神经术的牛蛙导管已进入临床试验。②压力感受性反射是难治性高血压的另一种方法，应用颈静脉窦刺激器，使交感神经兴奋得到抑制，也可调节血压。除此以外，还有髂动静脉吻合术、深部脑刺激术、减慢呼吸治疗等都是难治性高血压器械治疗的尝试。

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